类风湿关节炎(rheumatoidarthritis，RA)是一种常见以慢性、进行性、侵袭性关节炎为主要表现为系统性自身免疫性疾病。RA世界发病率为0.5%-1%，我国发病率为0.32%-0.36%，是造成人群劳动力丧失和致残的主要原因之一，严重危害人类健康。RA的发病机制尚未明了，可能与多种因素有关。
西医对RA发病机制的认识
RA的发病机制非常复杂，目前多认为该病为自身免疫性疾病，受遗传、环境、感染及免疫等因素影响。
1.遗传倾向
研究表明遗传因素在RA的发生、发展中起重要作用，遗传度高达50%左右。普通人群中RA的患病率约为1%，而在直系兄弟姐妹中，RA的患病率为2-4%，异卵双生子和同卵双生子的患病率分别高达3.5%和12.3%-15.4%。说明基因表达异常在RA发生及演变过程中扮演了重要角色，提示遗传易感性是其重要的发病机制之一。
2.感染因素
Scher等将新发与慢性且已治疗的RA患者，运用16SrRNA测序对比发现：肠道细菌普氏菌在RA患者中的含量明显高于对照组。RA和牙周炎在发病易感基因、临床表现以及治疗方面有很多共同之处。Mohanqi等通过RA患者和健康人的牙周唾液样本分析发现：RA患者的牙周炎症程度较健康人严重，RA患者唾液中有关牙周疾病的生物标志物的水平均显著升高，证实了RA与牙周炎的相关性。
3.内分泌因素
研究发现RA的炎症/免疫功能和内分泌功能之间的相互关系可能影响RA的发生发展。有研究证明：女性50岁以前RA的发病率约为男性的3倍，50岁以后这种比值降至2倍，因为雌激素可通过调节B与T淋巴细胞的凋亡以及促进滑膜成纤维细胞分泌基质蛋白酶等加剧RA的发病，而雄性激素具有免疫抑制性，可以负向调节RA。内分泌差异及紊乱和RA发病的关系尚不明确，但相关研究佐证了内分泌因素在RA发病及演变中的可能作用。
4.免疫因素
RA与T淋巴细胞免疫反应和B淋巴细胞产生自身抗体密切相关，多种细胞产生的细胞因子及炎症介质的共同参与是造成RA发生发展的重要原因。
4.1细胞免疫RA患者中Th1/Th2比例失衡
Th17细胞活化增殖以及Treg数量和功能异常均是RA发病的重要机制。研究表明，在RA病人血清和关节液中IL-17水平明显升高。B淋巴细胞产生类风湿因子（RF）等抗体因子与自身变形IgG结合形成免疫复合物，反复沉积于关节滑膜，引起RA。
4.2细胞因子（cytokine，CK）
细胞因子（cytokine，CK）是一种由多糖蛋白构成，可调节多种细胞生理和具有多种生物学功能的小分子多肽。Zwerina等提出在活动期RA患者体内IL-1和TNF-a能够诱导血液中白细胞汇集到关节腔，刺激骨膜和软骨细胞分泌炎性介质，抑制软骨的有丝分裂作用，进而损坏骨及软骨。细胞因子通过作用于多种细胞并相互调节形成一个复杂的网络，细胞因子网络失衡促进了RA的发生和发展。
医用三氧治疗RA的相关机制
1.调节免疫平衡
文献报道经过十余年发现三氧在一定浓度下具有免疫调节作用。免疫三氧治疗的关键是通过控制治疗浓度，调节不同的细胞因子浓度对免疫系统进行调节。抑制免疫功能，应用于自身免疫性疾病的治疗。
2.三氧激活抗氧化酶和清除氧化自由基
在风湿免疫性患者的慢性炎症状态下，其抗氧化和自由基清除功能常表现为低下状态。三氧疗法通过定期和定量重复治疗，借助红细胞磷酸戊糖代谢途径，能激活以上抗氧化酶系统。这一作用可清除慢性炎症过程中形成的过量自由基。
3.镇痛作用
医用三氧不仅可以抑制病变部位的前列腺素、缓激肽及致痛复合物的合成和释放而达到镇痛作用，还可以刺激机体释放内啡肽等物质阻断有害信号向丘脑和皮质的传递，从而达到镇痛作用。
4.改善症状
医用三氧通过对中枢神经系统和内分泌系统的影响，改善风湿免疫疾病相关的疲劳、抑郁症状，让多数患者获得幸福感。
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