1.止痛药能经常服用吗？
止痛药不能经常服用！疼痛是关节骨病的主要表现，患者多采取“遇痛即止”“逢痛必服”的态度，止痛药也几乎人人必备，因而普遍存在长期、超剂量或不严格按使用指征的滥用现象。其实，止痛药是一把双刃剑，在简单止痛的背后，常常潜伏着许多不良反应，甚至造成严重后果，损伤患者多个脏器。医学界公认，经常或大量服用止痛药可掩盖病情、容易上瘾(曲马多)、引起过敏、损害造血功能、胃肠道溃疡、出血甚至穿孔、伤肝(扑热息痛)、伤肾(非那西丁)、诱发尿路肿瘤、诱发神经精神症状、诱发心脑血管病(罗非昔布)、诱发孕妇脂肪肝、诱发产科出血(阿司匹林)、诱发胎儿畸形(吲哚美辛)以及听力损害等等。
大量研究证实，结晶型硫酸氨基葡萄糖针对关节骨病的基本发病环节，即白介素信号传递而发挥作用，对于绝大多数患者，每天1.5g单独用药，可在服药后2周内开始发挥止痛及改善肢体活动功能，在第四周时疗效超过传统止痛药，在8～12周时疗效超过传统止痛药近2倍，继续服用疗效越来越好，在第12个月时达到症状的显著改善，在第21个月时达到极大幅度的症状改善，而后疗效也一直维持。研究还证实，结晶型硫酸氨基葡萄糖服用12周后，哪怕停药，止痛效果也可至少维持8周而不减低。作为人体基质天然基本构件，结晶型硫酸氨基葡萄糖长期服用也几乎没有副作用，人体安全性良好。
2.止痛药为什么越用越不灵？止痛效果越来越差？
“止痛药效果真好，吃完之后就不疼了！”许多关节骨病患者开始服用很便宜的止痛药效果都很好，疼痛也很快就止住了，但随着病史延长和疼痛反复发作，许多患者发现原先1粒就能见效的药片现在却不管事了，就不免心里犯嘀咕，“这止痛药是不是越吃越没效了？”有些患者于是加大了用量和使用频率，但后来还是发觉止痛效果越来越差，这是为什么？
医院疼痛诊疗中心主任指出，老百姓自己能买到的止痛药主要是阿司匹林、扑热息痛、布洛芬、萘普生等非甾体抗炎止痛药，这些药物能够缓解与损伤、炎症有关的疼痛。但要注意，它们并不能治疗引起疼痛的原发病，随着药物在体内的代谢、排泄或停药，疼痛就会再次出现甚至越来越重。
首都医院药剂科主任指出，止痛药没有以前那么管用，并不是药物本身的问题。例如一位关节炎患者，刚开始疼痛时吃一片布洛芬就能止痛，过一段时间疼痛复发时，再吃一片就不那么管用了，如果这种情况反复出现，患者就以为是止痛药越吃越不管用。实际上，药还是那种药，还是值那么多钱，疼痛感变化，除了主观感受，更重要的是关节炎病情恶化，病情恶化会使患者更容易感到疼痛或对疼痛的感受更强烈。医学界公认，关节骨病是一种慢性渐进性疾病，如果疼痛感突然变化了，提示病情可能已有变化，应该及时去做相关检查，积极治疗原发病，阻止病情恶化。
世界范围内多项超过5年期的大规模临床试验已经证实，结晶型硫酸氨基葡萄糖具有独立于止痛效果之外的关节和骨质保护作用，无论单独或联合用药，长期治疗关节骨病不仅能止痛，更能改善病变关节结构并提高骨强度，达到改善病情，从基本上防止病情恶化的目的，越吃越管用。
值得一提的是，不仅是止痛药，关节炎的传统治疗方法(止痛、膏药、关节腔内注射、关节镜下清理、超短波、电疗、针灸推拿、中药等等)都只在一定程度上起到短期症状缓解作用，而没有经证实能改善病情，尤其是全面改善病变关节和骨质结构，由于病情的慢性渐进性恶化，以至于效果都会越来越差。
3.为什么天天补钙，到头来还是骨质疏松呢？
医学界对骨质疏松症的认识随着技术进步逐渐深化，直至世界卫生组织年(丹麦)和年(香港)国际骨质疏松研讨会，才明确定义骨质疏松症为骨量减少，诊治指标是骨密度，简言之，以骨质中的钙含量作为病情判断依据。此后，世界范围内掀起了补钙热潮，我国更是兴起了一股全民补钙热，“骨骼健康，活力绽放”“补钙不是儿戏，看准最重要”、“一片抵过去五片”，各种钙剂更是层出不穷，活性钙、碳酸钙、生物钙、中药钙、醋酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙、磷酸钙、葡萄糖酸钙、纳米钙、液体钙、氨基酸螯合钙，显而易见，补钙早已不是难题！
但是，现今却有许多患者置疑，为什么天天补钙，补钙产品换了一种又一种，在饮食上也更加注重钙的补充，钱花了不少，甚至查骨密度还可以，怎么到头来还是患上了骨质疏松症，这到底是什么原因？怎样才能解决这一问题？
医学界公认，真正有效的补钙必须经过“三步曲”，
第一步：吃入足够的钙；
第二步：吃入的钙被身体吸收，即钙从肠道进入血液中；
第三步：血液中的钙(血钙)能够有效沉积到骨质中。琳琅满目的钙剂或食补使大家很容易办到第一步，自从在钙剂中广泛添加维生素D3(钙加D)以来，由于维生素D3能促进肠道对钙的吸收，又能增强肾脏从尿液中对钙的回收，从而将补进去的钙尽量留在血液中，因此第二步也基本得到解决。
其实，补钙难就难在第三步，问题也正是出在这里，即血钙怎样才能有效沉积到骨质中去？
骨骼的生命活动体现为骨重建(骨代谢、骨转换)，钙沉积于骨质其实仅仅只是整个骨重建过程的最后一步。在电子显微镜下观察骨重建过程，粘附在骨板表面的破骨细胞将旧骨破坏、分解、吸收后离开，形成一个个“坑道”，接着成骨细胞来到坑道上，“吐出”有机质(胶原和蛋白聚糖)“填坑”，而后无机质(钙)以羟磷灰石结晶的形式，沿胶原长轴有序沉积到40nm的空隙之中，并由蛋白聚糖牢固地粘合起来，就完成了骨重建，形成了新骨质。
因更新速度不同，活人体内新旧骨质始终同时存在，全身骨骼约十年就全部更新(重建)一次，每年约重建9%。显而易见，钙只有在有机质产生之后才能沉积，没有成骨细胞吐出的有机质，钙就无处沉积，骨质对钙的需求量完全取决于有机质生成的速度；只有成骨细胞先把骨板的胶原架子搭好了，钙才能被蛋白聚糖按顺序“粘”上去，当胶原之间40nm的空间被占用后，再多的钙也无法再往骨质中沉积。正所谓“皮之不存，毛将焉附”，比方说用来防洪的石笼，如果没有铁丝网(胶原)，再硬的石头(钙)，洪水(性激素减少、白介素猖狂)一来也就冲走了；再比方说，如果建筑物(骨质)缺乏钢筋(胶原)和混凝土(蛋白聚糖)，砖块(钙)再多，也是豆腐渣。研究表明，骨质疏松症正是由于破骨细胞的骨吸收速度超过成骨细胞的骨形成速度所造成的，换句话说，成骨细胞来不及吐出足够的有机质来“填补”破骨细胞留下的“坑道”，随着坑道的不断增多，久而久之就形成了骨质疏松。绝大多数妇女绝经后平均约5年就会出现全身性骨质疏松，约10年就可能发生脆性骨折。
年，美国国立卫生研究院(NIH)进一步修正了20世纪90年代初期骨质疏松症的概念，更加强调骨量以外的因素(骨质量)，即骨质的韧性和弹性等力学性质，并以更完整的骨强度概念取代了骨密度。医学界(包括欧盟药局、世界卫生组织、美国食品药品监督管理局)而后也达成了共识，即钙和维生素D仅仅只是维护骨健康的补充剂，单纯补钙不能作为骨质疏松症的治疗方法，也无法降低绝经后妇女的骨量丢失，更不能代替药物治疗。年，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病学会认可上述共识，并写入卫生部现行《骨质疏松症诊疗指南》。
医学界公认，体内性激素减少是中老年骨质疏松症发病的首要因素。性激素减少使NF-κB(核因子卡帕匕)易于被白介素激活，经一系列细胞内信号传递和基因调控，就会打破成骨细胞与破骨细胞的力量均衡，使破骨速度超过成骨，导致骨吸收大于骨形成，从而引发骨质疏松症。
研究证实，结晶型硫酸氨基葡萄糖是骨质细胞NF-κB的靶向抑制剂，在缺乏性激素保护的情况下，能有效防止NF-κB被激活，从而阻断病变部位的白介素信号传递，增强成骨细胞生成胶原和蛋白聚糖，改善成骨与破骨速度的均衡。不仅促进钙沉积于骨质中，提高骨密度，还能增强骨质的韧性和弹性，提高骨质量，从而有效阻止骨质疏松症病情恶化，达到全面提高骨强度，防治脆性骨折的目的。防治骨质疏松症，切莫一“钙”而论！
4.血钙够高了，为什么骨质还是疏松呢？
传统观念认为，骨质疏松症就是骨量丢失和骨(矿)密度降低，需要补钙来进行防治。近年来的研究表明，骨密度降低和骨量丢失其实只是骨质疏松症的外在表现，血钙对骨强度的贡献也只有3%～10%，补钙过量非但无益，反而有害。值得注意的是，骨质疏松症患者的骨吸收大于骨形成，导致骨质中的钙不断流失而进入血液，使患者的血钙水平本来就远远高于正常人，加之又过量补钙和维生素D3，就会引起血钙水平进一步升高。由于骨质内部的有机质不足，血钙过高非但无法沉积于骨质中，还会在身体内“乱窜”，使不该发生钙化的部位钙化了(异位钙化)，其中心脑血管和肾脏微血管的钙化斑能引起并加重动脉粥样硬化，使患者并发冠心病、中风和肾衰的危险增加，危害极大。过高的血钙还会干扰铁、锌、镁等微量元素的吸收利用并增加尿路结石的发生率。
5.能直接给骨质补充胶原蛋白和蛋白聚糖吗？
既然钙必须依附于胶原，经蛋白聚糖粘合才能沉积于骨质内，如果胶原、蛋白聚糖不充足，则不易“锁定”钙质，从而造成钙质流失和骨密度降低，也或骨质虽硬却缺乏韧性、弹性，患者还是易发生脆性骨折，于是就有人想到了直接口服胶原和蛋白聚糖给骨质进补。这其实只是个幻想，道理很简单，首先，所有动物的骨质胶原和蛋白聚糖都只能由成骨细胞自我生成和组装，整个过程受到基因的严格控制。其次，人体胃肠道只能吸收单分子的物质，而任何胶原和蛋白聚糖都是几十至数百万单分子组成的巨大复合体，吃进人体后，胃肠道根本无法吸收。例如，虾蟹壳、骨头和软骨内都含有丰富的骨质胶原和蛋白聚糖，但却无法被人消化，更谈不上吸收。此外，所有动物包括同种动物个体之间的胶原和蛋白聚糖其实都不相同，把张三的胶原强行移植给李四，立即就会出现严重的免疫排斥反应。
6.关节骨病治疗为什么提倡联合用药？
一直以来，关节炎传统治疗模式主要着重于止痛，通常先使用一种止痛药，随着病情的反复和迁延，如果止痛效果不佳，就增加止痛药剂量，如果还不行，再考虑换用更强的止痛药或联合其他止痛方法进行综合治疗。例如，关节腔内注射、关节镜下清理、超短波、电疗、针灸推拿和中药等等，最后实在不行，有些患者还可采取人工全关节置换手术，拿掉残废关节，换上人造关节。骨质疏松症传统治疗模式则更加注重提高骨密度，通常先采取补充钙剂和维生素D治疗，如果效果欠佳，除盲目添加剂量，就考虑加用双膦酸盐、雌激素、甲状旁腺素、锶盐、活性维生素D3、选择性雌激素受体调节剂、降钙素和氟化物等等来防止骨量丢失，维持骨密度。然而，不同于关节炎，骨质疏松症是全身性骨质破坏，无法进行人工替代，病情到了晚期，绝大多数患者也只有听天由命了。
以上传统治疗模式是否有弊端？经多年的临床实际应用，发现这些传统治疗模式的弊端在于，经过这样的治标阶段，绝大多数患者关节和骨质结构的破坏并未得到有效控制，延误了治疗时机。而病情的慢性渐进性恶化，也使止痛及提高骨密度的疗效逐年降低，长期疗效越来越差，而副作用出现的可能性却会增加。
合理的联合用药能让药物之间起到协同作用，得到一加一大于二的效果，并且减少药物间的副作用。随着病情改善药品结晶型硫酸氨基葡萄糖的引进，我们有了更多科学的选择。根据我国关节炎和骨质疏松症的现状，专家建议尽快改变传统治疗模式，尽早联合能从基本上防止基质结构恶化的新型病情改善药品。大规模临床试验证实，作为人体基质天然基本构件，结晶型硫酸氨基葡萄糖与所有关节骨病传统疗法联合使用均有协同作用，并能逐步减少传统药物的用量及其副作用。
小结和忠告
近年来，世界范围的关节骨病治疗主要经历了两个阶段。在治疗关节炎就是止痛这一阶段，主要问题是如何快速有效而持久地止痛。在此阶段，专家们注意的是止痛药的成瘾性及其胃肠道、肾脏和心脏方面的副作用，并认识到止痛不可能防止关节炎的病情恶化。在治疗骨质疏松症就是提高骨密度这一阶段，主要问题是如何防止骨量的丢失，在此阶段，专家们注意的是如何补充并更好地吸收钙、维生素和微量元素，并认识到补钙也不可能防止骨强度的进一步降低。
近年来，随着止痛药和抗骨吸收药的广泛应用，止痛和提高骨密度已不再是关节骨病治疗的难题，但令人困惑的是，在止痛有效的情况下，关节炎患者的关节腔还是会越变越狭窄！哪怕不补钙，骨质疏松症患者的血钙依然远远高于正常人。关节骨病与更年期、血脂异常、动脉粥样硬化以及心脑血管病之间究竟是什么关系？能否缓解或逆转关节、骨质的微观结构破坏？这才是函待解决的新问题。
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