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骨关节炎是最为常见的关节炎，以关节软骨进行性退变、剥脱、消失及关节边缘和软骨下骨反应性改变(骨质增生纤维化)为主，退变速度超过修复及再生速度，最终导致关节功能丧失。白介素介导的基质金属蛋白酶失衡，是引起软骨分解的主要机制。白介素是一种激素样多肽，是发现最早的细胞因子之一，是最经典的关节炎调节剂，是贯穿关节炎病程始终的关键致病因素。
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病情改善药具有降低基质金属蛋白酶活性的作用，一般起效较慢，不良反应小，尤其适用于中老年骨关节炎。结晶型硫酸氨基葡萄糖是改善骨关节炎病情的药物，既能抗炎止痛，又能延缓病情的发展。结晶型硫酸氨基葡萄糖具有明显的软骨趋向性(靶向)，直接补充软骨基质，减缓软骨降解，刺激蛋白聚糖的合成，抑制基质金属蛋白酶等降解酶的活性，防止软骨破坏，从而发挥抗炎和促进软骨再生修复的作用。
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①白介素是导致类风湿性关节炎关节结构破坏的重要因子，白介素持续作用于病变部位是类风湿性关节炎持续加重的主要原因。
②NF-κB(核因子卡帕匕)是白介素在细胞内信号传递的共同通路，NF-κB经白介素激活后(三聚体变二聚体)进入细胞核，能增强白介素、粘附分子、血小板活化因子、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、基质金属蛋白酶、环氧合酶(COX)等等一系列基因的转录水平。
③白介素主要由滑膜细胞和白细胞产生，而后激活这些细胞内的NF-κB，NF-κB激活又导致白介素的基因转录水平升高，从而产生更多白介素，由此构成了正反馈(相互促进)机制，导致类风湿性关节炎的症状和结构破坏得以维持和进展。
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在关节炎症状较重时，使用非甾体抗炎止痛药(NSAIDs)可以较快缓解症状，改善关节功能，但耐受性差。结晶型硫酸氨基葡萄糖的作用持久，安全性好，能改善关节内部的代谢，延缓病情进展。作为保护关节结构的病情改善药，结晶型硫酸氨基葡萄糖是关节炎中长期治疗的选择。
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骨质疏松和骨质增生是最常见的关节骨病，绝经后妇女的骨质疏松与骨质增生可同时出现或伴发，随着年龄的增大，其伴发率较高。临床工作中应注重骨质疏松和骨质增生的同时诊治。
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白介素能刺激破骨细胞的募集、增殖和分化，使新形成的破骨细胞增多，骨吸收活性增加。经雌激素刺激后，骨质细胞的NF-κB(核因子卡帕匕)呈浓度依赖性下降，雌激素缺乏时，NF-κB的活性增加，使白介素对破骨细胞的作用效应得到放大，这是妇女绝经后早期骨量加速丢失的重要原因。
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骨质的矿化(钙沉积到骨质中)发生在有机质(胶原、蛋白聚糖)产生之后，而不是之前，因此，骨骼对钙的需求取决于骨质内有机质合成的速率，而不是其他。例如严重缺钙患者新骨的形成并不减少，成年人的证据是钙缺乏时骨形成反而会增加。表明骨骼对钙的正常需求取决于有机质合成的速率，而并不是钙的利用度。
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骨质疏松症患者不仅仅是钙沉积减少、骨矿化不足，而是由于骨质胶原生成减少、分解增强，给无机质矿化提供框架的机械支持功能降低，因此即使有足够的钙也无法沉积矿化。以往治疗骨质疏松症的手段多集中在如何补钙等无机质方面，其实骨质疏松症与胶原含量下降明显相关，所以治疗应在增加骨质胶原含量的基础上，适当补钙，才能使补充的钙有沉积矿化的基础，实现骨骼的抗压缩抗折弯能力增强，脆性降低而韧性增强。
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结晶型硫酸氨基葡萄糖作为一个新型的关节炎治疗药物，在我国引进较晚。国内曾生产盐酸氨基葡萄糖用于治疗关节炎，由于盐酸根治疗效果差，自用硫酸根替代以来，疗效得到了广大医生的肯定，因此在临床上得到了较好的应用。
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